得了圆锥角膜是不是就要瞎了?得了圆锥角膜是不是就没救了?很多人都谈“圆锥角膜”色变。那么,听起来这么“可怕”的圆锥角膜,究竟有何神通?到底有没有什么法宝能降服它呢?

圆锥角膜是什么鬼? 点击
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中文名称:圆锥角膜
英文名称:keratoconus
多发群体:青春期
常见症状:近视、散光
顾名思义:圆锥角膜是以角膜中央变薄向前突出,
成圆锥形为特征的一种眼病。它常造成高度不规则
近视散光和不同程度的视力损害,不伴有炎症。

发病机制:圆锥角膜至今病因不明,可能为多因素所致,如遗传因素、内分泌因素、代谢障碍等。

发病特征:中央角膜基质变薄,中央顶点成圆锥形突出变性,角膜失去正常弧形,产生不规则散光,形成瘢痕。

发展阶段:圆锥角膜发展缓慢,大体分为以下三个阶段:

圆锥角膜的危害 点击
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由于角膜中央区或旁中央区进行性的变薄,导致角膜不规则散光度增加,近视度数也不断加深,视力进行性下降,严重影响生活工作和学习。随着病情进一步的进展,可能导致角膜穿孔,造成失明。

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如何确诊是否得了圆锥角膜? 点击
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圆锥角膜来势汹汹,因此,要尽早诊断,尽早治疗。在临床方面,圆锥角膜的诊断依据有:

眼科专家提示您:

当发现视力下降严重,近视和散光度数明显增加(同时伴有爱揉眼的习惯),应该尽快到医院检查,以排除圆锥角膜或早诊断早治疗。

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摊上圆锥角膜怎么办? 点击
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由于圆锥角膜是进行性眼病,在每个发展阶段的诊治方法也是不同的。

神奇的角膜胶原交联术 点击
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作为治疗圆锥角膜的新型手术方式,角膜胶原交联术,不仅能有效控制和阻止圆锥角膜进一步发展,还可以解决一定的屈光度数,在一定程度上提高视力。

手术原理

角膜胶原交联术是一种新型的角膜光动力疗法,该技术利用光敏剂核黄素在A波紫外光(波长为370nm)的激活下形成活性氧族,诱导胶原纤维的氨基之间发生化学交联反应,进而增加角膜的生物力学特性,增强角膜的硬度和抵抗力,延缓圆锥角膜的进展。

通俗点说

正常人眼的角膜从组织学上可以分为五层,从外到里面分别为:角膜上皮层、前弹力层、基质层、后弹力层、内皮层(如右图)。其中,角膜基质层所占的比例较大,约占整个厚度的90%。角膜基质层由200层左右的胶原纤维束薄板整齐排列组成,这些胶原纤维束具有韧性大、抗张力强的特点,是维持角膜韧性、张力的决定性因素。

角膜胶原交联术,就是通过使用核黄素来浸泡我们的角膜,再加特殊波长的紫外线去照射,使角膜组织变得更加坚固和稳定,就像穿上了“金甲圣衣”!从此,角膜固若金汤,将圆锥角膜牢牢锁住,再也不会任由圆锥角膜肆意妄为、作恶变形啦!

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手术流程

角膜胶原交联术在治疗圆锥角膜方面的手术流程较为简单,主要有两个步骤:

1、跨上皮:点药10分钟,通过紫外线脉冲方式照射5分钟。

2、去上皮:去掉角膜上皮后,点药10分钟,连续照射4分钟。

手术安心性

波长在400纳米以下的光线对角膜组织无穿透性,角膜胶原交联治疗的光线波长为370纳米,光线通过角膜基质时迅速衰减且部分被核黄素吸收,仅有7%穿过角膜进入眼内,当治疗区域的角膜厚度超过400微米时,光线不会对角膜深层的内皮细胞和眼内组织产生损伤。

目前,角膜胶原交联术已通过美国FDA认证已在临床崭露头角,是圆锥角膜治疗的未来趋势,也是当前圆锥角膜患者的利好消息。

角膜胶原交联术优势 点击
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临床结论

康复报告显示:角膜胶原交联治疗的操作简单、微痛苦、恢复快、疗效显著、无明显副作用,治疗后一年的角膜地形图显示:圆锥角膜的进展停止或者延缓,角膜散光度数下降,并且随着角膜散光下降,大多数患者的裸眼视力、配镜较佳矫正视力均有不同程度的提高。

角膜交联手术适用人群

1、圆锥角膜或者疑似圆锥角膜患者;

2、需要做交联的情况就是角膜屈光手术的患者,尤其是角膜厚度偏薄度数偏大的近视患者,如果在角膜屈光手术后联合角膜交联技术,增加角膜牢固性,则在很大程度上缓解了角膜屈光手术带来的生物力学改变,更加确定手术的安心性。

3、角膜细菌或真菌感染引起的角膜炎及溃疡患者,同样适用。

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圆锥角膜常见问题 点击
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